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韓國首爾2021年5月13日 /美通社/ -- 愛茉莉太平洋利用生物大數(shù)據(jù)分析技術(shù)，明確了調(diào)控皮膚屏障形成的EGR3基因的作用及其表觀遺傳學(xué)機制。本次研究成果以“從表觀遺傳學(xué)看EGR3調(diào)控皮膚屏障的形成（ Skin Barrier Formation by Epigenetic Regulation of EGR3）”為題，發(fā)表于5月3日至8日通過線上舉行的世界皮膚病研究學(xué)會（Society for Investigative Dermatology）年度學(xué)術(shù)會議上。世界皮膚病研究學(xué)會是皮膚研究領(lǐng)域最具權(quán)威的學(xué)會，愛茉莉太平洋于2019年成為在該學(xué)會進行口頭發(fā)表的首家韓國化妝品企業(yè)，本次是愛茉莉太平洋第二次在該學(xué)會發(fā)表研究成果。
EGR3通過增強子RNA的表觀遺傳調(diào)控（Fig. 4e）
皮膚屏障是保護人體免受外界環(huán)境各種有害因素影響的首要屏障。為了使皮膚屏障正常形成并發(fā)揮功能，位于表皮顆粒層的角質(zhì)形成細胞的作用極為重要。盡管已有大量關(guān)于角質(zhì)形成細胞如何分化和生長的研究，但找到能夠全面調(diào)節(jié)這些過程的基因卻并不是一件容易的事。
愛茉莉太平洋技術(shù)研究院雪花秀科研創(chuàng)新中心的金奎翰博士通過生物大數(shù)據(jù)研究，發(fā)現(xiàn)并確認了表皮顆粒層中特異性存在的轉(zhuǎn)錄因子（Transcription Factor）EGR3基因是形成皮膚屏障的調(diào)控基因，而且還明確了該基因在諸如特應(yīng)性皮炎和皮膚鱗狀細胞癌等病變部位的表達顯著降低。
此外，通過在人工皮膚模型中利用小干擾RNA（siRNA，small interfering RNA），研究還發(fā)現(xiàn)在EGR3的功能受到抑制的情況下，會誘發(fā)角化不全，導(dǎo)致皮膚屏障形成過程中標(biāo)志蛋白的表達減少，從而無法形成健康的皮膚屏障。同時，研究還表明EGR3是通過增強子RNA（Enhancer RNA）的表觀遺傳學(xué)方法全面調(diào)控皮膚屏障形成關(guān)鍵基因的表達[i]。
實際上，愛茉莉太平洋并未止步于發(fā)現(xiàn)EGR3對屏障形成過程的作用并闡明其表觀遺傳學(xué)調(diào)控機制。進一步研究發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)芍藥根提取物處理后，角質(zhì)形成細胞的EGR3表達有選擇性地增加，進而皮膚屏障功能得到強化。經(jīng)過持續(xù)的研究，公司將這些發(fā)現(xiàn)運用在化妝品原料的開發(fā)中。
皮膚屏障是健康皮膚的基礎(chǔ)。愛茉莉太平洋進行的這項研究通過發(fā)現(xiàn)在皮膚屏障形成中起主要作用的遺傳因子并分析其作用機制，再加之鑒定了可選擇性調(diào)控所述遺傳因子表達的物質(zhì)，對為奠定減輕皮膚損傷和幫助人們保持皮膚健康的科學(xué)基礎(chǔ)具有重要意義。
自成立以來的70余年間，愛茉莉太平洋潛心于產(chǎn)品開發(fā)和推動皮膚科學(xué)的發(fā)展。未來，愛茉莉太平洋將繼續(xù)秉承為消費者提供健康和美麗產(chǎn)品的使命，揭示皮膚與皮膚表觀遺傳間現(xiàn)象，為更完善的皮膚解決方案而進行更深入的研究。
[i] EGR3通過增強子RNA的表觀遺傳調(diào)控（Fig. 4e） |
