德國殷格翰和法國南特2024年7月10日 /美通社/ -- 近日，勃林格殷格翰與臨床階段生物技術(shù)公司OSE Immunotherapeutics SA（OSE）（ISIN：FR0012127173；Mnemo：OSE）宣布，勃林格殷格翰將推動雙方合作的同類首創(chuàng)SIRPα腫瘤免疫項目邁入臨床開發(fā)的新階段。作為此項目研究的一部分，勃林格殷格翰將推進一款改進型下一代SIRPα抑制劑抗體的研發(fā)，并在即將啟動的Ib期臨床試驗中對其進行評估。
在既往所有的癌癥病例中，僅有15%至20%的患者能夠通過腫瘤免疫療法實現(xiàn)持續(xù)緩解。勃林格殷格翰的使命是致力于大幅提升這一比例。公司持續(xù)投入腫瘤免疫學研究，正在積極開發(fā)一系列互補途徑，旨在激活人體免疫系統(tǒng)對抗癌細胞的能力，例如阻斷SIRPα免疫檢查點通路。
勃林格殷格翰轉(zhuǎn)化醫(yī)學和臨床藥理全球負責人Vittoria Zinzalla表示："我們非常欣喜地看到由OSE發(fā)起的SIRPα項目取得了階段性進展。隨著首批臨床研究取得的積極成果以及向改進型抗體的轉(zhuǎn)換，我們希望實現(xiàn)加速并拓展勃林格殷格翰同類首創(chuàng)腫瘤療法的管線，真正改變癌癥患者的生活。"
OSE Immunotherapeutics首席執(zhí)行官Nicolas Poirier表示："我們倍感欣喜地看到，SIRPα項目在腫瘤免疫臨床開發(fā)和心腎代謝治療領(lǐng)域（CRM）取得了進展。這標志著我們在開發(fā)該選擇性SIRPα創(chuàng)新藥物方面邁出了關(guān)鍵一步，更多患者將因此獲益。"
SIRPα是一種在巨噬細胞上表達的受體，能夠識別、吞噬并消滅癌細胞。SIRPα與其配體CD47結(jié)合，使免疫活性受到抑制。許多癌細胞表面會高表達CD47，以利用這一機制逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和清除。阻斷SIRPα與CD47的結(jié)合能夠增強巨噬細胞的免疫活性，進而有效識別并消滅癌細胞。
勃林格殷格翰正在進一步強化充實其廣泛的免疫腫瘤療法的管線，旨在加速研發(fā)下一代腫瘤治療方案，解決患者尚未得到滿足的迫切治療需求。勃林格殷格翰將全面負責該項目的后續(xù)開發(fā)和未來潛在的商業(yè)化。
